สมดุลสำหรับสมอง

การควบคุม autophagy อาจเป็นกุญแจสำคัญในการกำจัดโรคทางระบบประสาท แม้ว่านักวิจัยจะทราบดีว่าการ autophagy นั้นยุ่งเหยิงในโรคที่ฆ่าเซลล์ประสาทหลายโรค แต่เมื่อเร็ว ๆ นี้รายละเอียดก็มีการเปิดเผยDavid Rubinsztein จากสถาบันเคมบริดจ์เพื่อการวิจัยทางการแพทย์และมหาวิทยาลัยเคมบริดจ์ในอังกฤษกล่าวว่า “ในหลายโรคเหล่านี้ เราได้รับเบาะแสที่ดีพอสมควรเกี่ยวกับสิ่งที่เกิดขึ้นโทรออกแล้ว

นักวิจัยพบว่ายาสำหรับความดันโลหิตสูงช่วยเพิ่ม autophagy ในหนูที่เป็นโรคฮันติงตัน ทำให้ระดับของโปรตีน huntingtin ที่เป็นพิษลดลง นักวิทยาศาสตร์ไม่แน่ใจว่ายานั้นใช้ได้กับคนหรือไม่

ตัวอย่างเช่น ในโรคพาร์กินสัน ก้อนโปรตีนที่เรียกว่า alpha-synuclein 

สร้างขึ้นในเซลล์และหยุด autophagosomes จากการกลืน Rubinsztein และเพื่อนร่วมงานของเขารายงานเมื่อปีที่แล้วในJournal of Cell Biology เมื่อความสามารถในการเคี้ยวของเซลล์สูญเสียไป โปรตีนที่เป็นพิษยังคงสะสมอยู่ ในที่สุดก็นำไปสู่ความตายของเซลล์ เช่นเดียวกับโรคฮันติงตัน: ​​Autophagy ไม่สามารถทำหน้าที่นี้ได้เนื่องจากระดับที่เป็นพิษของโปรตีน Huntingtin, Rubinsztein และคนอื่น ๆ ได้พบ

การเพิ่มปริมาณ autophagy สามารถเอาชนะข้อบกพร่องเหล่านี้และอาจป้องกันหรือชะลอโรคได้ ในความเป็นจริง นักวิจัยกำลังเริ่มการทดลองทางคลินิกเพื่อดูว่ายากระตุ้น autophagy เช่นยาสำหรับความดันโลหิตสูงที่เรียกว่า rilmenidine สามารถป้องกันโรคฮันติงตันได้หรือไม่ ปีที่แล้ว Rubinsztein และเพื่อนร่วมงานของเขารายงานในHuman Molecular Geneticsว่า rilmenidine ประสบความสำเร็จในการรักษาโรคฮันติงตันในหนู หากการทดลองทางคลินิกในคนใช้ได้ผล ยาอาจได้รับการทดสอบกับผู้ป่วยโรคพาร์กินสันด้วย

ผู้ป่วยอัลไซเมอร์อาจต้องทำตรงกันข้าม – ยับยั้ง autophagy 

เมื่อคนเราอายุมากขึ้น การ autophagy ในเซลล์สมองของพวกเขาช้าลง Marta Lipinski จาก Harvard Medical School และเพื่อนร่วมงานแสดงให้เห็นในการศึกษาที่ตีพิมพ์เมื่อปีที่แล้วในProceedings of the National Academy of Sciences ทีมวิจัยพบว่าผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์มีกิจกรรม autophagy ในเซลล์สมองมากขึ้น กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นอาจเป็นความพยายามของเซลล์ในการกำจัดโปรตีนที่ฆ่าเซลล์ซึ่งเชื่อมโยงกับโรคนี้ เรียกว่า amyloid-beta ( SN: 8/16/08, p. 20 ; SN: 3/12/11 , หน้า 24 ).

แม้ว่าโปรตีน A-beta จะกระตุ้นเซลล์ให้สร้าง autophagosomes แต่ก็ยังป้องกันไม่ให้ autophagosomes หลอมรวมกับ lysosomes ได้อย่างเหมาะสมซึ่งเทียบเท่ากับเซลล์ของการสำลักอาหารซึ่งหมายความว่าจะไม่ไปถึงกระเพาะอาหารเพื่อย่อย การมีฟาโกโซมอัตโนมัติมากเกินไปอาจรบกวนการทำงานที่สำคัญอื่นๆ ของเซลล์

“เราเรียกสิ่งนี้ว่ารูปแบบห้องน้ำที่อุดตัน” Lipinski กล่าว “การชะล้างห้องน้ำโดยทั่วไปเป็นสิ่งที่ดี … แต่ถ้าห้องน้ำอุดตัน การชักโครกไม่ใช่ความคิดที่ดีอีกต่อไป”

ในการศึกษาของทีมของเธอ ยารักษาโรคอัลไซเมอร์บางชนิดลด autophagy ในเซลล์ สิ่งนี้อาจลดความเครียดโดยการป้องกันไม่ให้สร้าง autophagosomes ที่ย่อยไม่ได้ Lipinski คาดเดา ผลการวิจัยยังคงเป็นเบื้องต้น เธอกล่าว และจำเป็นต้องมีการทำงานมากกว่านี้ก่อนที่นักวิทยาศาสตร์จะสามารถบอกได้อย่างชัดเจนว่า A-beta นำไปสู่การย่อยอาหารของเซลล์ได้อย่างไร และการลดระดับการกินเนื้อตัวเองอาจเป็นประโยชน์หรือไม่

ความเข้าใจอย่างถ่องแท้ว่าเหตุใดเซลล์บางเซลล์จึงกินเนื้อคนมากเกินไป และเหตุใดเซลล์บางชนิดจึงกินไม่เพียงพอ ยังคงต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับวิธีการทำงานของ autophagy อย่างแน่นอน คำถามที่ยังไม่มีคำตอบยังคงมีอยู่ เช่น เซลล์รู้ได้อย่างไรว่าถึงเวลาอาหาร และเยื่อหุ้มเซลล์ที่สร้างออโตฟาโกโซมมาจากไหน นักวิทยาศาสตร์ยังไม่แน่ใจว่าเซลล์จะตัดสินใจอย่างไรเมื่อพวกมันกินเพียงพอและรายละเอียดเบื้องหลังการวางส้อมกินเอง

แต่ความคืบหน้ากำลังเกิดขึ้น และในไม่ช้านักวิทยาศาสตร์อาจมีรายละเอียดที่สมบูรณ์มากขึ้นของฮันนิบาล เล็คเตอร์ภายใน และความคิดที่ดีขึ้นว่าเมื่อใดที่มนุษย์กินคนควรได้รับการปลดปล่อย

แนะนำ : รีวิวเครื่องใช้ไฟฟ้า | รีวิวอาหารญี่ปุ่น| รีวิวที่เที่ยว | ดาราเอวี